Pesquisadores do laboratório do neurocientista Eduardo Zimmer, professor da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), desvendaram novas etapas do processo que leva à instalação e progressão do Alzheimer.
Segundo artigo publicado na revista Nature Neuroscience, o cérebro precisa estar inflamado — com ativação específica de astrócitos e microglia — para que a doença se desenvolva.
A pesquisa indica que o acúmulo de proteínas tau e beta-amiloide só provoca reação nos astrócitos (células ligadas à sinapse) quando a microglia, sistema imune do cérebro, também está “ligada”. Essa dupla ativação estimula uma resposta inflamatória cerebral, fundamental para o avanço da doença.
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“Essas proteínas formam grumos insolúveis, verdadeiras pedrinhas no cérebro, e fazem com que astrócitos e microglia mudem para um estado reativo, sinal de inflamação cerebral”, explicou Zimmer.
Até então, esse fenômeno já havia sido detectado em animais e em cérebros pós-mortem, porém nunca diretamente em pacientes vivos. O avanço foi possível graças a marcadores específicos, exames de imagem de alta precisão e biomarcadores ultrassensíveis.
O professor detalha que placas de beta-amiloide são as principais indutoras do estado reativo dos astrócitos, mas que a doença só avança se a microglia também estiver ativada. “Se só os astrócitos estiverem reativos, nada acontece.
O contexto das duas células ativas explica a progressão da doença e, segundo nossos dados, correlaciona-se até com 76% da variância na cognição dos pacientes”, afirma Zimmer.
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Fatores de risco, prevenção e novo foco para medicamentos
Ainda não se sabe exatamente o que causa a formação das placas beta-amiloides, mas fatores de risco como tabagismo, alcoolismo, sedentarismo e obesidade aumentam o perigo de desenvolvimento do Alzheimer. Por outro lado, prática de atividades físicas, alimentação equilibrada, qualidade do sono e estímulo intelectual ajudam a minimizar o risco.
A descoberta modifica o entendimento sobre os tratamentos: até então, o foco era em fármacos que agiam nas placas beta-amiloides. Agora, a perspectiva é desenvolver medicamentos capazes de bloquear ou “acalmar” a comunicação entre astrócitos e microglia, reduzindo a inflamação cerebral. “Além de tirar as pedrinhas, será necessário acalmar esse diálogo entre as duas células”, detalha Zimmer.
O estudo é apoiado pelo Instituto Serrapilheira.
